ความสัมพันธ์กับภาวะ ataxia ซึ่งเป็นภาวะที่หายากทำให้ผู้ป่วยสูญเสียการควบคุมการเคลื่อนไหวของพวกเขา พวกเขาพบว่า Staufen1 ยึด Ataxin2 ซึ่งเป็นโปรตีนที่มีความรับผิดชอบต่อการเป็น ataxia และปัจจัยเสี่ยงสำหรับ ALS บทบาทของ Staufen1 ในพยาธิวิทยาของโรคได้ปรากฏชัดขึ้นเมื่อมีการทำลายพันธุกรรมจากหนูที่มีอาการคล้ายคลึงกัน

สภาวะของสัตว์ดีขึ้นทั้งในด้านสรีรวิทยาและระดับโมเลกุล เริ่มตั้งแต่อายุ 12 สัปดาห์หนูทดลองมีประสิทธิภาพดีขึ้นอย่างมากในการทดสอบสมรรถภาพโรตารีโดยวัดระยะเวลาที่สัตว์สามารถเดินหรือวิ่งบนแกนหมุนได้ นอกจากนี้การแสดงออกของโปรตีนที่ลดลงในเซลล์สมองระหว่างโรคเปลี่ยนกลับไปอยู่ในระดับที่ใกล้เคียงปกติ